Jak działają naturalne mechanizmy obronne na poziomie wymienia i jak możemy je wspierać?
Zdrowotność wymion ma zasadnicze znaczenie dla produkcji mleka, dobrostanu krów i zadowolenia właścicieli gospodarstw z przebiegu pracy. Co do zasady każdy przypadek mastitis wywołany jest przez bakterie, którym uda się przedostać do wymienia poprzez otwór i kanał strzykowy. Skóra strzyków, kanał strzykowy i zwieracz strzykowy stanowią pierwszą i najważniejszą linię obrony (Neijenhuis, 2004).
articles
Skóra strzyków
Skóra strzyków stanowi pierwszą linię obrony przed agresywnymi drobnoustrojami. Nieuszkodzona skóra tworzy niekorzystne warunki dla bakterii, a tym samym zapobiega ich rozwojowi. Zmiany skórne w obrębie strzyków mogą sprzyjać kolonizacji strzyku przez bakterie (Neijenhuis et al., 2001). Prawidłowa, nienaruszona powierzchnia skóry może ulegać takim uszkodzeniom jak zranienia, pęknięcia, łuszczenie, zasinienie, zmiany skórne itp. Nieprawidłowy stan skóry strzyków może być wywołany czynnikami środowiskowymi, np. chłodem, wilgocią, błotem, suchością materiału ściółki, wyciągającego wilgoć ze skóry.
Kanał strzykowy
Kanał strzykowy znajduje się u dołu strzyku. Ponieważ bakterie wywołujące kliniczne mastitis muszą przedostać się do wymienia poprzez strzyk, kanał strzykowy jest ważnym mechanizmem obronnym przed infekcjami gruczołów mlecznych. Kanał strzykowy zamykany jest zwykle przez mięsień zwieracz strzyku (mięsień okrężny) i posiada keratynową wyściółkę, która wstrzymuje wzrost bakterii i tworzy barierę przed potencjalnym przedostaniem się bakterii do środka. Podczas doju zwieracz strzyku otwiera się i następuje usunięcie warstwy keratyny, w wyniku czego powstaje zagrożenie atakiem bakterii (Lacy-Hulbert & Woolford, 2000). Dlatego też istotne jest utrzymywanie najwyższych standardów higieny na poziomie robota udojowego, a także np. wymiana gum strzykowych na czas. Niezależnie od tego, czy przy doju stosuje się gumy silikonowe, czy gumowe czarne, Lely zaleca ich regularną wymianę: silikonowe należy wymienić po 10 000 dojów, a gumowe czarne po 2 500 dojów.
Po zakończeniu doju (zanim zwieracz strzyku zamknie się i odtworzona zostanie warstwa keratynowa) bakterie nadal mogą się przedostać do kanału strzykowego. Pełne zamknięcie strzyku po doju trwa przynajmniej 20-30 minut. Produkty utrzymujące odpowiedni stan zdrowia wymion mają działanie dezynfekujące, dzięki czemu zapewniają ochronę na ten okres szczególnej podatności na infekcje, kiedy strzyk jest wciąż otwarty po doju. Aby zabezpieczyć strzyk przed zakażeniem bakteryjnym, zaleca się więc także, aby zwierzęta nie kładły się przynajmniej przez 30 minut po doju. Krowy chętnie piją po doju i podczas karmienia, bardzo ważne jest więc zapewnienie im odpowiedniej ilości czystej wody.
Zakończenie strzyku
Zły stan zakończenia strzyku (jego hiperkeratoza) może być spowodowany przez niewłaściwe parametry doju, np. błędne ustawienia doju, pustodój (Hillerton et al., 2002) lub złe dopasowanie gumy strzykowej (Zucali et al., 2008). Na strzykach, których skóra jest w złym stanie, istnieje większe ryzyko powstania hiperkeratozy zakończenia strzyku. Hiperkeratoza zakończenia strzyku zwiększa ryzyko infekcji gruczołu mlecznego (Cerqueira et al., 2018). Stan zakończenia strzyku odgrywa bardzo ważną rolę w obronie przed agresywnymi drobnoustrojami.
Podsumowanie
Zdrowotność wymion ma zasadnicze znaczenie dla produkcji mleka, dobrostanu krów i zadowolenia właścicieli gospodarstw z przebiegu pracy. Zasadniczo każdy przypadek mastitis wywołany jest przez bakterie, którym uda się przedostać do wymienia poprzez zwieracz i kanał strzykowy. Skóra strzyków, kanał strzykowy i zwieracz strzykowy stanowią pierwszą i najważniejszą linię obrony (Neijenhuis, 2004).
Cerqueira, J. L., Araújo, J. P., Cantalapiedra, J., & Blanco-Penedo, I. (2018). How is the association of teat-end severe hyperkeratosis on udder health and dairy cow behavior? Revue de Medecine Veterinaire, 169(1–2), 30–37.
Hillerton, J. E., Pankey, J. W., & Pankey, P. (2002). Effect of over-milking on teat condition. Journal of Dairy Research, 69(1), 81–84. https://doi.org/10.1017/S0022029901005386
Neijenhuis, F. (2004). Teat condition in dairy cows [Utrecht University]. https://edepot.wur.nl/1071
Neijenhuis, F., De Koning, K., Barkema, H., & Hogeveen, H. (2001). Physiological and Technical Aspects of Machine Milking. In A. Rosati, S. Mihina, & C. Mosconi (Eds.), The effects of machine milking on teat condition (pp. 33–40). ICAR, Villa del Ragno, Via Nomentana 134, 00162 Rome, Italy. https://www.icar.org/wp-content/uploads/2015/09/tec_series_07_nitra.pdf
Zucali, M., Reinemann, D. J., Tamburini, A., & Bade, R. D. (2008). Effects of liner compression on teat-end hyperkeratosis. American Society of Agricultural and Biological Engineers Annual International Meeting 2008, ASABE 2008, 3, 1854–1861. https://doi.org/10.13031/2013.24904